ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN
INSUFISIENSI AORTA
oleh
Kelompok 10
Program Studi Ilmu Keperawatan
Universitas Jember
2012
DAFTAR ISI
Halaman
COVER.................................................................................................. i
HALAMAN JUDUL............................................................................ ii
DAFTAR ISI......................................................................................... iii
BAB 1. PENDAHULUAN................................................................... 1
1.1
Epidemiologi.................................................................................. 1
1.2
Anatomi
Fisiologi.......................................................................... 2
BAB 2. KONSEP DASAR PENYAKIT............................................ 6
2.1.... Definisi.......................................................................................... 6
2.2.... Etiologi.......................................................................................... 6
2.3.... Patofisiologi................................................................................... 9
2.4.... Tanda dan Gejala........................................................................... 12
2.5.... Manifestasi Klinis.......................................................................... 13
2.6.... Posedur diagnostik........................................................................ 14
2.7.... Penata Laksanaan Medis............................................................... 15
2.8.... Komplikasi..................................................................................... 15
BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN................................................ 16
3.1.... Pengkajian:..................................................................................... 16
3.1.1. Riwayat Kesehatan.............................................................. 16
3.1.2. Pengkajian: NANDA........................................................... 17
3.1.3. Pemeriksaan Fisik................................................................. 17
3.1.4. Pemeriksaan Penunjang........................................................ 18
3.1.5. Analisa Data dan Masalah.................................................... 19
3.1.6. Pathway................................................................................ 20
3.2.... Diagnosa Keperawatan.................................................................. 21
3.3.... Intervensi Keperawatan................................................................. 22
3.4.... Implementasi Keperawatan........................................................... 26
3.5.... Evaluasi Keperawatan................................................................... 28
3.6.... Discharge
Planning....................................................................... 29
BAB 4. PENUTUP................................................................................ 30
4.1.... Kesimpulan.................................................................................... 30
4.2.... Saran.............................................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1
Epidemiologi
Insufisiensi
aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada pria
terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai
dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau
tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular,
displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup
aorta. Resiko terjadinya kematian prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan
karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien
regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang menimbulkan
penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini mengakibatkan pembukaan
pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak sempurna. Namun,
kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang tersendiri.
Demam
rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan miokarditis.
Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi ventrikel
kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan tipe
regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.
Mortalitas dan morbiditas insufisiensi
aorta berhubungan dengan berbagai parameter seperti durasi insufisiensi aorta,
keparahan kompetensi katup, mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah
penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada insufsiensi aorta kronik
dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi
yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang
akut. Hal ini berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada
akhirnya bisa memfasilitasi terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap
pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta kronik yang berat harus
diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang
mengancam jiwa.
Data-data riwayat penyakit yang ada
sebagian besar berasl dari populasi dewasa yang menderita insufisiensi aorta
selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini, harapan hidup 5 tahun pasien
angina dengan insufisiensi aorta berat yhang tidak dikreksi adalah 50%. Setiap
terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2
tahun. Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%.
Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki,
sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada
wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital
lainnyah, insidennya tidak berhubungan dengan usia.
1.2
Anatomi Fisiologi
Gambar 1.1 Anatomi Jantung
Jantung merupakan salah satu organ
yang terpenting dan mempunyai fungsi vital pada tubuh. Jantung memiliki fungsi
sebagai pompa darah ke seluruh tubuh. Sebagai pemompa darah, ada syarat-syarat
yang harus dipenuhi agar menjadi pemompa yang baik yaitu pengisian darah atrium
dan ventrikel optimal, kekuatan kontraksin optimal, frekuensi jantung normal,
kontraksi ventrikel dan atrium bergamtian secara teratur serta katup-katup pada
jantung berfungsi dengan baik.
Katup jantung bekerja mengatur aliran
darah dengan cara membuka serta menutup pada saat tepat ketika jantung
berkonstraksi dan berelakasasi selama siklus jantung. Organ jantung itu sendiri
memiliki empat jenis katup yaitu (Syarifuddin, 2006):
1.
Katup trikuspidalis,
terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3
katup.
2.
Katus bikuspidalis,
terdapat antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2
katup.
3.
Katup seminularis arteri
pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri pulmonalis, tempat darah
mengalir ke paru-paru.
4.
Katup seminularis aorta,
terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta tempat darah mengalir menuju ke
seluruh tubuh.
Katup normal memiliki ciri yaitu
aliran darah searah dan tidak terhalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam
ruang jantung di proksimal katup lebih besar dari tekanan dalamruang atau
pembuluh disebelah distal katup. Sebaliknya, katup akan menutup bila tekanan
distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katub. Misalnya,
katup atrioventrikularis akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar
daripada tekanan dalam ventrikel serta akan menutup apabila tekanan dalam
ventrikel lebih besar daripada atrium.
Insufisiensi aorta merupakan salah
satu penyakit yang menyerang katup jantung aorta dimana katup jantung tidak
dapat menutup rapat atau tidak sempurna sehingga darah dapat mengalir balik
atau akan mengalami kebocoran sehingga mengalami regurgitasi. Disfungsi katup
jantung akan menyebabkan kinerja jantung akan meningkat dan memaksa jantung untuk
memompakan darah lebih banyak guna menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi.
Gambar 1.2 Katup jantung
Sumber:
http://www.heart-valve-surgery.com/aortic-valve-regurgitationsymptoms
.php
Gambar 1.3 Anatomi katup
aorta pada regurgitasi aorta
 |
Gambar 1.3 Skema
insufisiensi aorta
Sumber: http://www.google.co.id/imgres
BAB 2. KONSEP DASAR
PENYAKIT
2.1 Definisi
Menurut
Wahab (2009), insufisiensi pulmonal adalah kelainan pada katup aorta yang
menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan
sempurna. Hal ini mengakibatkan timbulnya aliran balik darah dari aorta ke
ventrikel kiri. Insufisiensi katup aorta
(regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama
diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran
balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Pada
regurgitasi aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel kiri dari aorta tepat
setelah ventrikel memompakan darah ke aorta sehingga menyebabkan curah volume
sekuncup netto jantung berkurang (Guyton, 2007).
Gambar 2.1 Anatomi katup aorta pada insufisiensi aorta
Sumber: http://www.cvtsa.com/AorticValveDiseaseandSurgery/C-539.html
2.2 Etiologi
Insufisiensi
darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan
artifisial yaitu:
1. Dilatasi
pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :
a. Penyakit kolagen
b. Aortitis sifilitika
c. Diseksi aorta
2. Penyakit
katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik
b. Endokarditis bakterialis
c. Aorta artificial congenital
d. Ventricular septal defect (VSD)
e. Ruptur traumatik
f. Aortic left ventricular tunnel
3. Genetik
a. Sindrom marfan merupakan kelainan herediter dari jaringan ikat
yang mempegaruhi paru-paru, keramgka, jantung, dan pembuluh darah yang dapat
menyebabkan kelemahan dan ketidakstabilan.
b. Mukopolisakaridosis
Menurut Muttaqin (2009) insufisiensi darah
dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi karena:
1.
Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari
kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak.
Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan.
Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya
dengan piliha-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat
mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung.
2.
Penyakit jantung reumatik
Rheumatic fever (demam rematik) adalah
suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria
yang tidak dirawat. Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rematik
menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak
kerusakan.
Dibawah keadaan normal, klep aortic
menutup untuk mencegah darag dari aorta yang mengalir balik dari ventrikel
kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari
darah balik kedalam ventrikel kiri ketika otot-otot ventrikel mengendur setelah
memompa.
3.
Mikroorganisme
Mikroorganisme
yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri (streptokokus,
enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan streptokokus
vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan endotel jantung
sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi
sensitivitas seperti pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun katup. Kemudian
terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif
dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan kerusakan bilah katup
sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna dan terjadi insufisiensi
aorta.
4.
Hipertrofi ventrikel
Ada
beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu bentuk
ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari kompensasi
jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot
papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang.
Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang
pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian
ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.
5.
Infark miokard akut
Rupture
otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut mengakibabkan penutupan
atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup aorta tidak sempurna.
6.
Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta
Hal
ini membuat peningkatan derajat perubahan bentuk pada katup sehingga penutupan
katup tidak sempurna.
7.
Aorta artificial congenital
Kelainan
bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa
menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari
ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
8.
Ventricular septum defect (VSD)
9.
Rupture traumatik
2.3 Patofisiologi
Gambar 2.2 Proses terjadinya insufisiensi aorta
Sumber:
http://www.heart-valve-surgery.com/aortic-valve-regurgitationsymptoms
.php
Insufisiensi
aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel
kiri.
Defek katup
ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
asenden.
Karena
kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari
atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian
melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian
juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah,
menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha
mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer
melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan
hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut
timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak
punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan
secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan
sedikit dilatasi ventrikel.
Sumber: Muttaqin (2009)
2.4 Tanda dan Gejala
Adapun
tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi
adalah sebagai berikut:
1. Rasa
lelah
2. Dyspnea
saat aktivitas
3.
Palpitasi
4. Angina
dengan hipertropi ventrikel kiri
5. Temuan
hemodinamik:
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic
Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi
2.5 Manifestasi Klinis
Terdapat 2 macam gambaran insufisiensi
aorta yang berbeda yaitu (Muttaqin, 2009):
1.
Insufisiensi aorta kronik
Biasanya
terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga artificial
kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi bila kegagalan
ventrikel muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas pada waktu melakukan
aktivitas dan sesekali menimbulkan paroksisme
nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun
berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya
tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi,
selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artificial rendah, gallop dan
bising artificial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan insufisiensi darah
dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar digaris
sterna kiri bawah dan apeks pada kelainan katup katup artificial, sedang pada
dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar digaris sterna kanan. Bila
ada rupture daun katup, bising akan sangat keras dan musical.
Kadang-kadang
juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat
(tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi
aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late
diastolic (bising Austin flint).
Elektrokardiografi
menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada
memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran
atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada
ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan
septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang
daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).
2.
Insufisiensi aorta akut
Insufisiensi
aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak, sehingga belum sempat
terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang berat
akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tba-tiba. Dengan demikian
beratnya gagal jantung peninggian tekanan artificial semakin melemah. Hal ini
akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa
normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi,
tetapi pada ekokardografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri, penutupan
artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis dengan
katup vegetasi.
2.6 Prosedur Diagnostik
1. Elektrokardiografi
Pada insufisiensi aorta kronik diadapatkan
adanya pembesaran ventrikel kiri yang ditandai dengan voltase dan repolarisasi
dengan gelombang Q prominen. Pada insufisiensi akut berat tidak disertai dengan
adanyai hipertrofi ventrikel kiri dan voltase QRS normal.
2. Sinar-X
dada atau radiologi
Pada pemeriksaan ini akan tampak
pembesaran jantung (cardio-thoragic
ratio meningkat), distensi vena paru, hidrothorax, lapangan paru bercak-bercak
karena edema paru, dan bayangan hili paru tebal dan melebar.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini bisa dilakukan untuk
melihat struktur dan gerakan katup yang abnormal.
4. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan
ini akan terlihat ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras
ke dalam pangkal aorta.
5.
Pemeriksaan cardiac
iso enzim
Pada
pasien dengan insufisiensi aorta dalam pemeriksaan ini akan terlihat
peningkatan enzim jantung yaitu cpk dan ckmb.
2.7 Penatalaksanaan Medis
2.7.1 Pengobatan farmakologis
Digitalis harus diberikan pada
insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun asimptomatik.insufisiensi
aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder
dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan
penggunaan propanolol pada dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk
mengurangi pulpasi aorta yang sangat kuat. Pengobatan vasodilator seperti
nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi
dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat
memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.
2.7.2 Pengobatan nonfarmakologi
Penggantian
katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian
katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan
umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup.
Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa
memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal
jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya
pembedahan
(Smeltzer, 2001).
2.8 Komplikasi
Insufisiensi
aorta dapat menyebabkan overload ventrikel kiri, disfungsi, syok, dan kematian.
Insufisiensi aorta kronik merupakan proses yang lebih indolen yang pada
akhirnya akan menimbulkan gejala yang disertai disfungsi ventrikel dan gagal
jantung.
BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Nama Pasien : an.
Cici
No.
Register :
130512-312-01
Umur : 15
tahun
Ruangan
Rawat : Anthurium 312
Suku/Bangsa :
Jawa/Indonesia
Agama :
Islam
Pendidikan : SD
Alamat :
Jl. Hayam Wuruk 3/30
Diagnosa
medis : Insufisiensi
Pulmonal
Tanggal MRS : 10 November
2012
3.1.1 Riwayat Kesehatan
·
Riwayat penyakit
Riwayat
penyakit dikaji untuk mengetahui penyakit yang pernah diderita pasien yang
dapat digunakan sebagai acuan untuk mengetahui penyebab lain dari kelainan
katup aorta pasien. Penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi
aorta yaitu
a. Penyakit kolagen
b.
Penyakit jantung reumatik
c.
Hipertrofi ventrikel
d.
Infark miokard akut
e.
Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta
f.
Aorta artificial congenital
g.
Ventricular septum defect (VSD)
h.
Rupture traumatic
·
Riwayat Kesehatan Keluarga
Dalam
hal ini yang dimaksudkan ialah dengan melihat riwayat kesehatan keluarga baik
dengan cara anamnesa atau wawancara maupun melihat data kesehatan keluarga
apabila ada. Biasanya apabila salah satu anggota keluarga sebelumnya pernah
memiliki riwayat penyakit jantung maka dapat dicurigai adanya suatu kelainan kongenital dalam hal ini bawaan seperti penyakit jantung
bawaan, sehingga penyebab dari kelainan
katup aorta pasien adalah turunan.
Lingkungan rumah dan gaya hidup pasien juga perlu
dikaji untuk mengetahui penyebab lain dari insufisiensi aorta. Insufisiensi
aorta dapat disebabkan oleh bakteri dan mikroorganisme (streptokokus, enterokokus, pnemokokus,
stapilokokus), fungi, riketsia dan streptokokus vidans) yang selanjutnya dapat
menimbulkan penyakit seperti endokarditis, demam reumatik, dan lain-lain yang
pada akhirnya akan mempengaruhi tingkat penutupan dari katup aorta.
3.1.2 Pengkajian:
NANDA
·
Keluhan
Utama : Sesak
nafas dan merasakan debaran jantung yang bertambah kuat. Sesak napas pada
malam hari (ortopneu, paroksismal
nokturnal dispneu).
·
Keluhan Tambahan :
Dispneu saat latihan atau beraktivitas dan mudah letih.
3.1.3
Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Denyutan dan bendungan arteri leher (karotid)
terlihat jelas; dipneu saat ortopneu; paroksismal nokturnal dispneu; biasanya pasien mengalami
angina pectoris; takipneu; batuk menetap atau nokturnal; terlihat cemas:
gelisah, pucat, berkeringat, fokus menurun, gemetar; terjadi edema pada daerah
ektremitas.
b. Palpasi
Denyutan arteri karotid lambat dengan volume nadi
kecil, denyutan arteri teraba di daerah perikordium, tekanan nadi melebar
(perbedaan tekanan sistolik dan diastolik), denyutan nadi di jari terasa kuat,
cepat dan tajam, dan tiba-tiba kolaps (denyut water hammer);
c. Perkusi
Bunyi redup pada daerah dada akibat terjadi edema
pulmonal dan penumpukan sputum.
d. Auskultasi
-
Bunyi jantung S1 lebih keras dibandingkan S2,
palpitasi, adanya gallop dan bising artificial, takikardi. Kadang ditemukan
bising sistolik (sistolic ejection click), bising mid/late diastolik
(bising Austin Flint), dan thrill.
-
Pernapasan payah dan bising dengan terdengar
krekels dan mengi.
3.1.4
Pemeriksaan Penunjang
a.
Elektrokardiografi
Pada
insufisiensi aorta kronik diadapatkan adanya pembesaran ventrikel kiri yang
ditandai dengan voltase dan repolarisasi dengan gelombang Q prominen. Pada
insufisiensi akut berat tidak disertai dengan adanyai hipertrofi ventrikel kiri
dan voltase QRS normal.
b.
Sinar-X dada atau radiologi
Pada
pemeriksaan ini akan tampak pembesaran
jantung (cardio-thoragic ratio meningkat), distensi vena paru,
hidrothorax, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, dan bayangan hili
paru tebal dan melebar.
c.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ini terlihat struktur dan gerakan katup yang abnormal.
d.
Kateterisasi jantung
Pemeriksaan
ini akan terlihat ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras
ke dalam pangkal aorta.
e.
Pemeriksaan enzim jantung
Pada
pasien dengan insufisiensi aorta dalam pemeriksaan ini akan terlihat
peningkatan enzim jantung yaitu cpk dan ckmb.
3.1.5
Analisa Data dan Masalah
|
KELOMPOK
DATA
|
MASALAH
|
KEMUNGKINAN PENYEBAB
|
|
Data Subyektif:
1.
Keluhan yang dirasakan pasien selama sakit,
2.
Keterangan keluarga tenntang kondisi pasien.
Data Obyektif:
1.
Pengkajian TTV pasien,
2.
Respon pasien terhadap keluhan penyakitnya,
3.
Hasil data penunjang pasien.
|
1.
Sesak nafas
2.
Insufisiensi aorta
|
1.
Genital
2.
Penyakit jantung rematik
3.
Mikroorganisme
4.
Infark mioard akut
5.
Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta
6.
Aorta artificial congenital
7.
VSD
|
3.1.6
Pathways Insufisiensi Aorta
 |
3.2 Diagnosa Keperawatan (NANDA)
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam
preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena yang ditandai dengan
pasien bertanya, “ Mbak, kenapa ya kok akhir-akhir ini saya mudah sekali letih
dan lemas?”, pada saat dilakukannya inspeksi dan palpasi oleh perawat
ditemukannya edema pada daerah ekstremitas bawah.
2.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard yang ditandai
dengan pasien mengatakan, “Mbak, dada saya terasa sakit saat bernafas dan
melakukan aktivitas yang terlalu berat.”, dan setelah dilakukannya pengukuran
tekanan darah didapatkan hasil tekanan darah pasien160/100 mmHg dan nadi pasien
130x/menit.
3.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan yang ditandai dengan pasien bertanya, “ Mbak, kenapa ya
kok akhir-akhir ini saya mudah sekali letih dan lemas?”, dan setelah dilakukannya
pengukuran tekanan darah didapatkan hasil tekanan darah pasien 160/100 mmHg dan
nadi pasien 130x/menit.
3.3 Intervensi Keperawatan
|
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Tujuan dan
Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1
|
Penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena
yang ditandai dengan pasien bertanya, “ Mbak, kenapa ya kok akhir-akhir ini
saya mudah sekali letih dan lemas?”, pasien mengatakan, “Mbak, dada saya
terasa sakit saat bernafas dan melakukan aktivitas yang terlalu berat.”, dan pada saat dilakukannya inspeksi dan palpasi
oleh perawat ditemukannya edema pada daerah ekstremitas bawah.
|
Tujuan:
Menunjukkan penurunan nyeri dada pasien.
Kriteria Hasil:
Pasien tidak lagi mengalami nyeri dada saat bernafas
dan beraktivitas.
|
1.
Lakukan pemantauan TD dan
nadi.
2.
Bantu dengan aktivitas sesuai
indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu turun dari tempat tidur
3.
Atur posisi saat istirahat
dengan posisi semi fowler .
4.
Kolaborasikan dengan tim
kesehatan lain dalam pemberian oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai
indikasi.
|
1.
Indikator klinis dari
keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan
terhadap dekompensasi.
2.
Melakukan kembali aktivitas
secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung.
3.
Posisi semi fowler memudahkan
oksigenasi.
4.
Memberikan oksigen untuk
ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan
oksigen.
|
|
2
|
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
miokard yang ditandai dengan pasien mengatakan, “Mbak, dada saya terasa sakit
saat bernafas dan melakukan aktivitas yang terlalu berat.”, dan setelah
dilakukannya pengukuran tekanan darah didapatkan hasil tekanan darah pasien140/100
mmHg dan nadi pasien 130x/menit.
|
Tujuan:
Nyeri pasien hilang/ terkontrol.
Kriteria Hasil:
Pasien tidak lagi mengalami nyeri dada saat bernafas
dan beraktivitas, serta tekanan darah dan nadi pasien kembali normal.
|
1.
Lakukan pemantauan laporan
nyeri dada dan bandingkan dengan nyeri sebelumnya. Gunakan skala nyeri (0-10)
untuk rentang intensitas.
2.
Catat ekspresi verbal/non
verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi
berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan).
3.
Berikan lingkungan istirahat
dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
4.
Kolaborasikan dengan tim
medis lainnya dengan memberikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin
(Procardia) sesuai indikasi.
|
1.
Perbedaan gejala perlu
untuk mengidentifikasi penyebab nyeri.
2.
Perilaku dan
perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan
pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
3.
Aktivitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres,
makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
4.
Obat diberikan untuk
meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina sehubungan
dengan iskemia miokardia.
|
|
3
|
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan yang ditandai dengan
pasien bertanya, “ Mbak, kenapa ya kok akhir-akhir ini saya mudah sekali
letih dan lemas?”, dan setelah dilakukannya pengukuran tekanan darah
didapatkan hasil tekanan darah pasien 140/100 mmHg dan nadi pasien
130x/menit.
|
Tujuan:
Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam
toleransi aktivitas.
Kriteria Hasil:
Pasien tidak lagi mengalami nyeri dada saat bernafas
dan beraktivitas, serta tekanan darah dan nadi pasien kembali normal.
|
1.
Kaji toleransi pasien
terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi 20/menit
diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri dada;
kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.
2.
Kaji kesiapan untuk
meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD
stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan
diri.
3.
Dorong memajukan
aktivitas/toleransi perawatan diri.
4.
Berikan bantuan sesuai
kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi/rambut dengan
duduk dan sebagainya.
|
1.
Parameter menunjukkan
respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat
pengaruh kelebihan kerja/jantung.
2.
Stabilitas fisiologis
pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
3.
Konsumsi oksigen
miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang
ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja
jantung.
4.
Teknik penghematan
energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
|
3.4 Implementasi Keperawatan
|
No. Dx.
|
Hari,
tanggal
|
Waktu
|
Implementasi
|
TTD
|
|
1
|
Jum’at, 11 November 2012
|
07.30 WIB
07.37 WIB
07.56 WIB
08.10 WIB
|
1.
Telah
dilakukan pemantauan TD dan nadi.
2.
Telah dibantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) dan pasien mampu turun
dari tempat tidur
3.
Telah
dilakukan pengaturan posisi saat istirahat dengan posisi semi
fowler .
4.
Telah
dilakukan kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam
pemberian oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi.
|
|
|
2
|
Jum’at, 11 November 2012
|
08.30 WIB
08.34 WIB
08.36 WIB
09.00 WIB
|
1.
Telah dakukan pemantauan laporan nyeri dada dan bandingkan dengan nyeri
sebelumnya. Tindakan menggunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas.
2.
Telah di
catat ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons
otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau
penurunan frekuensi pernapasan).
3.
Telah diberikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
4.
Telah
dilakukan kolaborasi dengan tim medis lainnya dengan
memberikan vasodilator, yaitu nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.
|
|
|
3
|
Jum’at, 11 November 2012
|
15.30 WIB
15.35 WIB
15.40 WIB
16.00 WIB
|
1.
Telah dikaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter
berikut: frekuensi nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; mencatat peningkatan TD,
dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing;
atau pingsan.
2.
Telah dikaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri.
3.
Telah didorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.
4.
Telah diberikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi
mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.
|
|
3.5 Evaluasi Keperawatan (SOAP)
|
No. Dx.
|
Hari,
tanggal
|
Waktu
|
Evaluasi
|
TTD
|
|
1
|
Jum’at, 11 November 2012
|
08.12 WIB
|
S: Pasien
mengatakan “Terimakasih suster, saya sudah lebih baikan, lemah dan letih saya
mulai berkurang, dan dengan posisi seperti ini (semifowler) saya merasa lebih
nyaman.”
O: Pasien
tampak tersenyum menandakan keletihan sudah mulai berkurang.
A: Penurunan
nyeri dada pasien teratasi
P: Hentikan
Intervensi
|
|
|
2
|
Jum’at, 11 November 2012
|
10.00 WIB
|
S: Pasien mengatakan “Terimakasih
suster, nyeri pada dada saya sudah mulai berkurang, dan saya akan membatasi
aktifitas saya kemudian beristirahat.”
O: Pasien
tampak menghentikan aktifitas-aktifitasnya kemudian siap untuk istirahat.
A: Nyeri
pasien hilang/terkontrol.
P: Hentikan Itervensi.
|
|
|
3
|
Jum’at, 11 November 2012
|
17.00 WIB
|
S: Pasien mengatakan “Terimakasih suster, saya sudah
bisa melakukan aktifitas saya sendiri secara mandiri.”
O: Pasien
tampak melakukan aktifitas perawatan diri secara mandiri.
A: Intoleransi
aktifitas teratasi
P: Hentikan
intervensi.
|
|
3.6 Discharge Planning
1.
Berikan
pendidikan kesehatan kepada pasien tentang tata cara merawat diri di rumah.
2.
Berikan pendidikan kesehatan tentang
pentingnya menjaga kebersihan lingkungan terutama lingkungan di dalam rumah dan
gaya hidup sehat.
3.
Berikan
pendidikan dan konseling kepada keluarga tentang efek dari perawatan yang telah
dilakukan di rumah sakit.
4.
Ajarkan
keluarga pasien agar membimbing pasien untuk tetap melakukan mobilisasi fisik
secara mandiri di rumah.
5.
Beritahu
keluarga pasien agar selalu memantau kedisiplinan pasien dalam meminum obat dan
pemberian informasi tentang efek obat yang diberikan kepada pasien.
BAB 4. PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Insufisiensi pulmonal adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah
ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan sempurna.
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainan artifisial yaitu, dilatasi pangkal aorta, penyakit katup artifisial,
dan genetik. Tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut, rasa lelah, dyspnea saat aktivitas,
palpitasi, angina dengan hipertropi ventrikel kiri, temuan hemodinamik
(pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat, tekanan nadi melebar
disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik, tekanan
diastolik rendah),dan auskultasi (bising diastolic, bising austinflint yang
khas, Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi). Ada
dua macam manifestasi klinik pada insufisiensi aorta yaitu, insufisiensi aorta
kronik dan akut. Pada prosedur diagnostik dapat pula dilakukan
elektrokardiografi, sinar-X dada, ekokardiografi, kateterisasi jantung,
aortografi, dan penigkatan cardiac iso enzim.
4.2 Saran
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta
lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi
ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien
mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.
DAFTAR
PUSTAKA
Guyton & Hall. 2007. Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.
Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan:
Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol 2. Edisi 8. Jakarta:
EGC.
Syarifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi
untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi
Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga
Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.
